Актуальность. Рак околощитовидных желез (ОЩЖ) — редкая нейроэндокринная патология с развитием тяжелого гиперпаратиреоза, множественными метаболическими нарушениями и неблагоприятным клиническим прогнозом.

Описание клинического случая. Пациент 46 лет, с 6-месячным анамнезом компрессионных переломов Th7, Th8, снижением веса на 13 кг, роста на 5 см, на терапии деносумабом, витамином D3 по диагнозу «Остеопороз». При дообследовании у эндокринолога выявлен сахарный диабет (назначена инсулинотерапия), артериальная гипертензия, гиперкальциемия (кальций — 3,4 ммоль/л), повышение ПТГ> 5000 пг/мл, на УЗИ — увеличение левой нижней ОЩЖ. Через 3 мес амбулаторного обследования пациент госпитализирован в связи с нарастающей кальциемией (расчетный кальций — 3,75 ммоль/л). В стационаре ПТГ — 3470 пг/мл, фосфор — 1,5 ммоль/л, гемоглобин — 73 г/л, СКФ 24 мл/мин (конкрементов в почках не выявлено). На МСКТ в средостении — образование 45×52 мм, в S2 правого легкого — очаг 9×11 мм, в костях — множественные участки остеодеструкции. В клинике проводилась инфузионная терапия, инсулинотерапия, цинакальцет, экстренно выполнена селективная паратиреоидэктомия слева (иммуногистохимическое заключение: карцинома ОЩЖ). После операции уровень ПТГ и кальция оставались высокими, очаг в легком расценен как метастатическое поражение, проведена лобэктомия справа с билатеральной медиастинальной лимфаденэктомией (очаг — карцинома ОЩЖ). В послеоперационном периоде отмечено снижение ПТГ до 200 пг/мл, развитие тяжелой гипокальциемии (синдром «голодных костей»), в течение 8 месяцев проводилась терапия препаратами кальция и альфакальцидола. При нормализации кальциемии терапия была отменена, продолжена терапия деносумабом 60  мг п/к 1 раз в 6 мес. После операции отмечалась также нормализация гликемии, сахароснижающая терапия отменена. Длительно сохраняющееся повышение ПТГ после оперативного лечения было расценено как вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП С4, гипокальциемии при развитии синдрома «голодных костей». Однако через 1,5 года после операции отмечено значительное нарастание ПТГ и кальциемии, данными инструментального обследования подтверждено метастатическое поражение печени, костей. К терапии был добавлен сорафениб, продолжена терапия деносумабом. Одновременно отмечено нарастание креатинина, ухудшение углеводного обмена, назначена инсулинотерапия в базис-болюсном режиме.

Обсуждение. Особенностью клинического случая является развитие сахарного диабета на фоне гиперпаратиреоза с нормализацией показателей углеводного обмена в послеоперационном периоде и нарастанием гликемии при рецидиве заболевания.

Заключение. Развитие тяжелого гиперпаратиреоза с множественными осложнениями и метаболическими расстройствами (развитие ХБП, тяжелого остеопороза, анемического синдрома, сахарного диабета, артериальной гипертензии) значительно ухудшает течение заболевания, качество жизни и прогноз. Дооперационная диагностика рака ОЩЖ остается нерешенной клинической проблемой, разработка специфических маркеров заболевания является актуальной областью научных исследований.