<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">endoserg</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Эндокринная хирургия</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Endocrine Surgery</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2306-3513</issn><issn pub-type="epub">2310-3965</issn><publisher><publisher-name>Типография «Печатных дел Мастер»</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/serg12915</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">endoserg-12915</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Эндокринная онкология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Endocrine oncology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Влияние генетического полиморфизма по rs662 гена параоксоназы-1 на уровень адипокинов и миокинов в крови у детей с ожирением</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>The effect of rs662 genetic polymorphism of the paraoxonase-1 gene on the level of adipokines and myokines in the blood of obese children</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Туманян</surname><given-names>Г. Ц.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Tumanyan</surname><given-names>G. Ts.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Ростов-на-Дону</p></bio><email xlink:type="simple">endocrinesurgery@endocrincentr.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шестопалов</surname><given-names>А. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Shestopalov</surname><given-names>A. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Давыдов</surname><given-names>В. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Davydov</surname><given-names>V. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России</institution><country>Russian Federation</country></aff><aff xml:lang="ru" id="aff-2"><institution>ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России;&#13;
ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»&#13;
Минздрава России</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2023</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>26</day><month>12</month><year>2023</year></pub-date><volume>17</volume><issue>4</issue><fpage>94</fpage><lpage>94</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Туманян Г.Ц., Шестопалов А.В., Давыдов В.В., 2024</copyright-statement><copyright-year>2024</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Туманян Г.Ц., Шестопалов А.В., Давыдов В.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Tumanyan G.T., Shestopalov A.V., Davydov V.V.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.surg-endojournals.ru/jour/article/view/12915">https://www.surg-endojournals.ru/jour/article/view/12915</self-uri><abstract><sec><title>Актуальность</title><p>Актуальность. К настоящему времени установлено более 100 генов, которые связаны с ожирением. Очевидная роль среди них принадлежит генетическому полиморфизму ферментов, участвующих в метаболизме липидов, к числу которых относится параоксоназа-1 (PON-1) имеющая тканеспецифическую локализацию в организме. Экспрессия различных вариантов гена PON-1 (полиморфизм rs662) сопровождается изменением активности параоксоназы в крови. Фермент проявляет лактоназную, пероксидазную и арилэстеразную активность. Он принимает участие в распаде перекисей липидов, в том числе содержащихся в составе ЛПВП. Параоксоназа катализирует гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в составе ЛПНП. С подобными свойствами связаны его антиоксидантный эффект, а также противовоспалительное и антисклеротическое действие. Однако до настоящего времени все еще остается не ясным характер взаимоотношения полиморфизма PON-1 с показателями липидного обмена и эндокринной функции мезенхимальных тканей в детском и подростковом возрасте. В этой связи целью данного исследования явилось изучение взаимосвязи полиморфизма PON-1 (rs662) с характером сдвигов в содержании адипокинов, миокинов и показателей липидного обмена в крови у детей и подростков разного пола с ожирением.</p></sec><sec><title>Материалы и методы</title><p>Материалы и методы. У 100 здоровых детей и подростков разного пола и 100 их сверстников с ожирением было проведено генетическое исследование по оценке однонуклеотидного полиморфизма гена PON-1 (rs662). В сыворотке крови проводилось определение показателей липидного обмена, активности аминотрансфераз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), а также лептина, адипонектина, резистина, апелина, ирисина, адипсина, миостатина, FGF21, остеокрина и онкостатина методом мультиплексного ИФА, а также аспросина — иммуноферментным методом.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. У гомозигот по аллели Arg192 ограничивается развитие осложнений ожирения у мальчиков и предупреждается их возникновение у девочек. При других вариантах генотипа PON-1 (генотипы Gln192/Gln и Gln192/Arg) в организме девочек формируются защитные механизмы, направленные на предупреждение осложнений при ожирении и их выраженности. У мальчиков с генотипом Gln192/Gln при ожирении выявляются более выраженные сдвиги со стороны показателей липидного обмена, проявления альтерации и увеличение массы жировой ткани, а у детей и подростков с гетерозиготным генотипом Gln192/Arg, усиливаются процессы атерогенеза.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. Результаты проведенных исследований позволяют прийти к заключению о том, что у детей и подростков с генотипом Arg192/Arg ограничивается развитие осложнений ожирения у мальчиков и предупреждается их возникновение у девочек. Оценивая возможные причины данного феномена, следует заметить, что появление в генотипе двух аллелей, кодирующих полипептидную цепь фермента с аргинином в 192 положении, способствует повышению активности параоксоназы. Принимая во внимание современные представления о роли этого фермента в липидном обмене, метаболизме липопротеинов крови и регуляции скорости свободнорадикальных процессов в них, становится понятной причина обнаруженного феномена. Вместе с тем, следует особо отметить, что данный генотип встречается значительно реже других. При других вариантах генотипа по полиморфизму rs662 PON-1 (генотипы Gln192/Gln и Gln192/Arg) в организме девочек формируются защитные механизмы, направленные на предупреждение осложнений при ожирении, а также их выраженности. У мальчиков с генотипом Gln192/Gln при ожирении выявляются более выраженные сдвиги со стороны показателей липидного обмена, формируются предпосылки для снижения активности PОN-1, имеют место проявления альтерации и увеличение массы жировой ткани, оцениваемой по величине SDS-ИМТ. Характерной особенностью мальчиков с ожирением, имеющих гетерозиготный генотип Gln192/Arg, является усиление процессов атерогенеза в организме.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ожирение</kwd><kwd>дети и подростки</kwd><kwd>однонуклеотидный полиморфизм</kwd><kwd>параоксоназа</kwd><kwd>адипокины</kwd><kwd>миокины</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
