Актуальность. Существуют представления о различных причинах ожирения. Особое место среди них занимают генетические факторы, связанные, в том числе, с генетическим полиморфизмом ферментов, участвующих в липидном обмене. К таковым относится триацилглицероллипаза. Этот энзим представляет собой гликопротеин и синтезируется преимущественно в печени. Здесь он участвует в гидролизе триацилглицеролов липопротеинов крови, обеспечивая тем самым их катаболизм. Выявлены четыре распространенные варианта его однонуклеотидного полиморфизма, среди которых особое место занимает -250G/A (rs2070895). Несмотря на значительный интерес к изучению роли полиморфизма гена печеночной триацилглицероллипазы (LIPC) в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа, до настоящего времени все еще отсутствуют ясные представления об его роли в развитии ожирения в детском и подростковом возрасте. Учитывая это, целью работы стало изучение взаимосвязи полиморфизма гена LIPC (rs2070895) с характером сдвигов в содержании адипокинов, миокинов и показателей липидного обмена в крови у детей и подростков разного пола с ожирением.

Материалы и методы. У 100 здоровых детей и подростков разного пола и 100 их сверстников с ожирением было проведено исследование по оценке snp гена LIPC по rs2070895. В сыворотке крови обследуемых определялись показатели липидного обмена, активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также уровень лептина, адипонектина, резистина, апелина, ирисина, адипсина, миостатина, FGF21, остеокрина, онкостатина М и аспросина.

Результаты. Установлено, что ожирение у мальчиков сопровождается гиперлептинемией, повышением уровня ТТГ, возникновением инсулинорезистентности и нарушений со стороны липидного обмена крови. У носителей гетерозиготного аллеля -250G/А при ожирении уменьшаются дислипидемия и атерогенез, но усиливается альтерация внутренних органов. У девочек с разными генотипами LIPC по rs2070895 при ожирении происходит повышение уровня лептина и апелина, а также ирисина в крови. У девочек носителей гомозиготного аллеля -250G/G, в дополнение к тому уменьшается содержание резистина и аспросина в крови, что не характерно для девочек с гетерозиготным аллелем -250G/А. У девочек с гетерозиготным аллелем при ожирении увеличивается уровень адипсина, FGF-21, онкостатина М и остеокрина, что не характерно для девочек с ожирением, носителей гомозиготного аллеля. На фоне изменений в содержании адипокинов и миокинов у девочек, гомозиготных по LIPC, при ожирении возникает дислипидемия, которая не характерна для девочек, носителей гетерозиготного аллеля -250G/А.

Заключение. У мальчиков и девочек носителей гетерозиготного аллеля -250G/А ограничивается вероятность возникновения дислипидемии. При этом у мальчиков, гетерозиготных по LIPC, не выявляются изменения в величине коэффициента атерогенности, а также гиперферментемии аминотрансфераз, указывающие на усиление атерогенеза и альтерацию тканей. Все это может быть обусловлено особенностями влияния соответствующих полиморфных форм печеночной триацилглицероллипазы на катаболизм липопротеинов крови и, соответственно, на ее липопротеиновый спектр. Вместе с тем ограничение сдвигов со стороны показателей липидного обмена в крови у мальчиков с ожирением, гетерозиготных по LIPC, сопровождается формированием у них тенденции к усилению инсулинорезистентности, что характерно для носителей данного генотипа при полиморфизме LIPC по rs2070895.