Клинический случай аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа

Актуальность. В последние годы все чаще в практике эндокринолога встречаются патологии, вызванные первичным аутоиммунным поражением эндокринных желез. При этом у многих пациентов формируется их недостаточность с частотой 2–5 на 100 000 населения. Но все же полиэндокринопатии, вызванные аутоиммунным повреждением, явление редко встречаемое. Поэтому каждый такой клинический случай вызывает интерес. В 1926 г. М. Шмидт подробно описал синдром одновременного поражения надпочечников (гипокортицизм) и щитовидной железы. Встречается в 3–8 раз чаще у женщин.

Результаты. Пациентка А.М., 1961 г. р. с жалобами на слабость, усиливающуюся при нервном стрессе, в период острых инфекционно-вирусных заболеваний. Из анамнеза: обратила внимание на очаговую пигментацию на лице, на коже передней поверхности грудной клетки; одновременно ощущала сильный упадок сил, тошноту, похудела с 61 до 53 кг при нормальном аппетите. В результате обследования участковым терапевтом: АКТГ — 1833 пг/мл; кортизол — 85 нмоль/л; глюкоза — 107,6 мг/дл. Общий анализ крови в норме. В связи с данными показателями пациентка была направлена на консультацию эндокринолога. Было проведено более расширенное обследование: данные рентген-снимка легких — без отклонений, МРТ надпочечников — в пределах нормы. Общий анализ крови без особенностей, АКТГ 1514 пг/мл, кортизол в 09:00 — 7,35 нмоль/л, кальций 2,4 нмоль/л, натрий 143 ммоль/л, калий 4,68 нмоль/л, ренин 87,1 пг/мл. Был поставлен диагноз «Болезнь Аддисона», назначен кортеф 10 мг утром. На фоне терапии состояние НЕЗНАЧИТЕЛЬНО улучшилось — слабость уменьшилась, но не исчезла, пигментация менее выраженная, прибавила в весе 7 кг за 6 месяцев. Терапия продолжалась в течение 11 месяцев. Несмотря на определенные улучшения, состояние продолжало вызывать беспокойство. В связи с этим пациентка обратилась в эндокринное отделение Терапевтической клиники Медицинского университета для коррекции терапии. При осмотре: рост 157 см, вес 60 кг, кожные покровы равномерно бронзовой окраски, обычной влажности. Подкожно-жировой слой распределен равномерно. Щитовидная железа не увеличена, неоднородной консистенции, безболезненная, подвижная. По органам — без патологии. АД 110/65 мм рт.ст., пульс 62 уд/мин. Наследственность не отягощена, 2 детей, менопауза с 47 лет. На момент обращения были проведены следующие исследования: АКТГ>1250 пг/мл; кортизол <1,00 нмоль/л, ренин 92,5 пг/мл; калий — 4,04 ммоль/л; кальций — 8,8 мг/дл, натрий 139 ммоль/л; глюкоза — 93 мг/дл; ТТГ 93,095 мЕд/л, св.T4 0,52 нг/дл; анти-ТПО 267 МЕ/мл.На основании комплексного подхода при обследовании данной пациентки выявлен диагноз: «Синдром Шмидта (хроническая первичная надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз)». Корректировка назначений относительно уточненного диагноза: кортеф 10 мг в 08:00, 5 мг в 14.00; кортинефф 100 мг утром, эутирокс 75 мкг утром натощак. Даны рекомендации по изменению терапии на случай присоединения интеркуррентных заболеваний. ВЫВОДЫ. При определении у пациентов патологии, обусловленной аутоиммунным повреждением, рекомендуется комплексный подход в дополнительных исследованиях по выявлению возможных компонентов аутоиммунного полигландулярного синдрома. Что дает возможность более правильной и качественной коррекции патологии в целом, улучшая качество жизни пациента. >˂ 1,00 нмоль/л, ренин 92,5 пг/мл; калий — 4,04 ммоль/л; кальций — 8,8 мг/дл, натрий 139 ммоль/л; глюкоза — 93 мг/дл; ТТГ 93,095 мЕд/л, св.T4 0,52 нг/дл; анти-ТПО 267 МЕ/мл.На основании комплексного подхода при обследовании данной пациентки выявлен диагноз: «Синдром Шмидта (хроническая первичная надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз)». Корректировка назначений относительно уточненного диагноза: кортеф 10 мг в 08:00, 5 мг в 14.00; кортинефф 100 мг утром, эутирокс 75 мкг утром натощак. Даны рекомендации по изменению терапии на случай присоединения интеркуррентных заболеваний.

Выводы. При определении у пациентов патологии, обусловленной аутоиммунным повреждением, рекомендуется комплексный подход в дополнительных исследованиях по выявлению возможных компонентов аутоиммунного полигландулярного синдрома. Что дает возможность более правильной и качественной коррекции патологии в целом, улучшая качество жизни пациента.