Preview

Эндокринная хирургия

Расширенный поиск

Хирургическое лечение больного с сочетанием амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза и рака пищевода

https://doi.org/10.14341/serg12695

Полный текст:

Аннотация

В статье представлен успешный опыт хирургического лечения больного со злокачественной опухолью пищевода, которая была выявлена на фоне амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Тиреоидэктомия позволила быстро устранить тиреотоксикоз и своевременно выполнить радикальную операцию по поводу рака пищевода.

Для цитирования:


Кузьмичев А.С., Павелец К.В., Акинчев А.Л., Протченков М.А., Ломакин В.И., Павелец М.К., Калюжный С.А., Шепичев Е.В. Хирургическое лечение больного с сочетанием амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза и рака пищевода. Эндокринная хирургия. 2020;14(4):26-29. https://doi.org/10.14341/serg12695

For citation:


Kuzmichev A.S., Pavelets K.V., Akinchev A.L., Protchenkov M.A., Lomakin V.I., Pavelets M.K., Kalyuzhny S.A., Shepichev E.V. Surgical treatment of patient with combination of amiodaron-induced thyrotoxic and esophagesl cancer. Endocrine Surgery. 2020;14(4):26-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/serg12695

ВВЕДЕНИЕ

Амиодарон (Ам) используется для лечения опасных для жизни аритмий при отсутствии эффекта от других антиаритмических препаратов [1]. Он положительно влияет на сердечно-сосудистую систему, но способен оказывать отрицательное воздействие на функцию щитовидной железы (ЩЖ), что ограничивает его применение [2]. Известно, что при метаболизме амиодарона высвобождается 6–9 мг йода в сутки, что превышает суточную потребность в десятки раз. В случае длительного применения создается тканевое депо. Нарушение тиреоидного статуса, в частности тиреотоксикоз, способно оказывать проаритмогенное влияние, ухудшить течение аритмии и быть опасным для жизни пациента [3]. Патогенез амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) до сих пор до конца не выяснен. Выделяют АИТ 1-го и 2-го типов, а также смешанную форму, сочетающую два различных процесса в клетках ЩЖ [4]. При исходной патологии ЩЖ йод, высвобождаемый из препарата, увеличивает синтез тиреоидных гормонов в зонах автономии или запускает аутоиммунный процесс, вследствие чего развивается АИТ 1-го типа. У пациентов с интактной ЩЖ Ам, обладающий цитотоксическим влиянием, вызывает деструкцию ЩЖ, что приводит к развитию АИТ 2-го типа и выходу ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровоток. При наличии двух процессов развивается тиреотоксикоз смешанного типа. При длительном назначении Ам дисфункция ЩЖ развивается у 15–20% пациентов. Развитие дисфункции может наступить во время лечения и после отмены терапии Ам. Поэтому мониторинг функции ЩЖ необходимо проводить до лечения, каждые 6 мес во время лечения и через 6–12 мес после отмены препарата. АИТ 1-го типа развивается в среднем через 2–6 мес после назначения Ам, АИТ 2-го типа — через 27–32 мес, что требует более длительного наблюдения после отмены препарата [5]. При жизненно угрожающих аритмиях быстрое восстановление эутиреоза может быть достигнуто сеансами плазмафереза с последующей тиреоидэктомией [6]. Однако тиреоидэктомия как метод лечения АИТ используется редко. Так, по данным клиники Mayo, с 2002 по 2016 гг. из 350 больных с данной патологией хирургическое лечение было проведено 17 больным. Авторы отмечают высокий процент послеоперационных осложнений. На 17 тиреоидэктомий зарегистрировано 7 осложнений, потребовавших повторной госпитализации с одним летальным исходом [7].

В России стандартом хирургического лечения рака пищевода (РП) является расширенная операция из комбинированного доступа с выполнением двухзональной лимфодиссекции в средостении до верхней апертуры грудной клетки, в брюшной полости — в объеме D2, как при раке желудка с наложением внутриплеврального анастомоза [8, 9]. Цель работы — продемонстрировать возможность успешного хирургического лечения РП у больного с АИТ.

Пациент П., 48 лет, поступил в хирургическое отделение Мариинской больницы г. Санкт-Петербурга 17.11.18 г. с жалобами на слабость, недомогание, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку. Из анамнеза: в 2016 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращение по ишемическому типу. В связи с выявленными пароксизмами мерцательной аритмии больному, наряду с базовой терапией, назначен кордарон, который он принимал с сентября 2017 г. по февраль 2018 г. В январе 2018 г. больной обнаружил увеличение шейных лимфатических узлов слева. В течение нескольких месяцев проходил обследование по поводу неспецифической лимфаденопатии с вовлечением шейных, подмышечных, средостенных, забрюшинных, паховых лимфоузлов. В сентябре больной госпитализирован в отделение онкогематологии Ленинградской областной клинической больницы. В процессе обследования при фиброгастродуоденоскопии выявлен рак средней трети пищевода. Гистологическая картина дифференцированного инвазивного плоскоклеточного рака. В связи с пароксизмами фибрилляции предсердий (тахисистолическая форма) больному проведено исследование тиреоидного статуса (табл. 1). Диагностирован АИТ смешанного типа, по поводу которого назначена комбинированная терапия тиреостатиком и глюкокортикоидами (ГК).

Таблица 1. Результаты исследования тиреоидного статуса пациента

Гормоны

31.08.18

11.09.18

19.11.18

Т3, ммоль/л (N 1,0–3,0)

10,80

11,07

9,33

T4, ммоль/л (N 12,30–22,80)

32,50

33,39

35,87

ТТГ, мкМE/мл (N 0,3–4,2)

<0,004

<0,005

<0,005

Примечание. Т3 — трийодтиронин; Т4 — тироксин; ТТГ — тиреотропный гормон.

На момент поступления в хирургическое отделение пациент получал тирозол 40 мг/сут, преднизолон 30 мг/сут, конкор 5 мг, амлодипин 10 мг, эликвис 5 мг. Из-за отсутствия на момент госпитализации результатов лабораторно-инструментальных исследований тип тиреотоксикоза определен не был. Несмотря на проводимую терапию, у пациента сохранялись пароксизмы фибрилляции предсердий.

При ультразвуковом исследовании ЖЩ выявлено узловое образование левой доли 10 мм. Выполнена тонкоигольная аспирационная биопсия: цитологическая картина фолликулярной опухоли.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы и слизистые физиологической окраски, повышенной влажности на ощупь. Дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенные. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. ЩЖ при пальпации безболезненная, узловые образования не выявлены. Лабораторное исследование антител к рецепторам тиреотропного гормона (проведено впервые) — уровень антител 0,30 МЕ/л (N 0,00–1,75). Сцинтиграфия ЩЖ с Тс99m — изображение очень низкой контрастности из-за выраженного снижения уровня накопления радиофармпрепарата (РФП), возможно, обусловленного приемом тиреостатиков.

На основании анализа полученных данных (нормальный уровень антител, снижение накопления РФП) был сделан вывод о наличии у пациента АИТ 2-го типа. Несмотря на проводимую комбинированную терапию тиреостатиками и ГК, в течение 4 мес явления тиреотоксикоза не купировались, пароксизмы мерцательной аритмии участились, перейдя в постоянную форму. Учитывая неэффективность проводимой терапии и необходимость хирургического лечения РП, было решено для устранения тиреотоксикоза выполнить больному тиреоидэктомию. Предоперационная подготовка заключалась в проведении двух сеансов плазмафереза, отмене антикоагулянтов, внутривенном введении препаратов калия и гликозидов. В плановом порядке под эндотрахеальным наркозом 06.12.2018 больному выполнена тиреоидэктомия. Через 2 ч после операции у больного восстановился синусовый ритм. Течение послеоперационного периода без особенностей. Выписан на 5-е сутки после операции на заместительной терапии L-тироксином. Гистологическое заключение: диффузно-узловой фолликулярный зоб.

В дальнейшем пациент поступил в плановом порядке в 6-е хирургическое отделение Мариинской больницы для проведения хирургического лечения злокачественного новообразования средней трети грудного отдела пищевода. 10.01.2019 г. выполнена операция в объеме одномоментной резекции пищевода с пластикой желудочным трансплантатом, лимфодиссекцией в объеме D2 и внутривенной фотодинамической терапией с облучением зон лимфодиссекции. На 14-е сутки отмечена отрицательная динамика в виде нарастания подкожной эмфиземы лица, шеи. Проведена гибкая бронхоскопия, в ходе которой выявлен дефект мембранозной части трахеи размерами 0,6×0,3 см над бифуркацией трахеи. В связи с полученными данными больному в экстренном порядке выполнена медиастинотомия с последующим использованием аппарата активной аспирации. Отмечена положительная динамика в виде регресса признаков эмфиземы и стабилизации состояния пациента. На фоне проводимого лечения клинико-инструментальные проявления спонтанного разрыва мембранозной части трахеи полностью купированы.

Гистологическое заключение: аденокарцинома. Гистологический тип клеток — плоскоклеточный, умеренной дифференцировки.

Выписан в удовлетворительном состоянии. Осмотрен через 1 год, состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет.

Таким образом, у данного больного была определена тактика лечения с учетом имеющихся заболеваний и осложнений. Наличие тяжелого тиреотоксикоза, осложненного фибрилляцией предсердий, исключало возможность хирургического лечения РП. В то же время операции по поводу АИТ в мировой практике обычно не являются методом выбора [7]. Однако необходимость быстрого устранения тиреотоксикоза для уменьшения риска прогрессирования опухоли пищевода обосновала необходимость начать лечение с тиреоидэктомии. Для подготовки больного к операции был использован плазмаферез [6]. Указанная последовательность действий позволила быстро устранить тиреотоксикоз и в кратчайшие сроки выполнить больному хирургическое вмешательство по поводу РП в соответствии с действующими стандартами [8].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. Тиреоидэктомия в сложной клинической ситуации позволила быстро ликвидировать тиреотоксикоз, вызванный назначением амиодарона.

2. Вторым этапом была выполнена радикальная операция по поводу РП с хорошим отдаленным результатом лечения.

Список литературы

1. Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Соболева В.А., и др. Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы: частота развития, возможности коррекции // Кардиология. — 2004. — Т. 44. — №10. — С. 32-37.

2. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., и др. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение) // Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75. — №8. — С. 92-96.

3. Мкртумян А.М., Бирюкова Е.В, Егшатян Л.В., и др. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типа: особенности ведения пациентов // Эффективная фармакотерапия. — 2019. — Т. 15. — №25. — С. 8-12.

4. Лебедева Е.А., Яблонская Ю.А., Булгакова С.В. Амидарон-индуцированный тиреотоксикоз. Современный взгляд на проблему // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2017. — Т. 13. — №2. — С. 31-38.

5. Tomisti L, Rossi G, Bartalena L, et al. The onset time of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) depends on AIT type. Eur J Endocrinol. 2014;171(3):363-368. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-14-0267

6. Jabrocka-Hybel A, Bednarczuk T, Bartalena L, et al. Amiodaron i tarczyca. Endokrynol Pol. 2015;66(2):176-196. doi: https://doi.org/10.5603/EP.2015.0025

7. Kotwal A, Clark J, Lyden M, et al. Thyroidectomy for Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis: Mayo Clinic Experience. J Endocr Soc. 2018;2(11):1226-1235. doi: https://doi.org/10.1210/js.2018-00259

8. Минимальные клинические рекомендации Европейского Общества медицинской онкологии (ESMO) / Под ред. Тюляндина С.А., Носова Д.А., Переводчикова Н.И. М.: Издательская группа РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН; 2010. 436 с.

9. Кавайкин Д., Чичеватов Д. Профилактика бронхолегочных осложнений после внутриплевральной эзофагопластики при раке пищевода // Врач. — 2012. — №10. — С. 78-80.


Об авторах

Александр Сергеевич Кузьмичев
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Россия

Д.м.н, профессор, врач-хирург, eLibrary SPIN: 8012-3448

Россия, 194100, г. Cанкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2



Константин Вадимович Павелец
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Россия

Д.м.н., профессор, врач-хирург

Санкт-Петербург



Алексей Львович Акинчев
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Россия

К.м.н., доцент, врач-хирург, eLibrary SPIN: 7334-0768

Санкт-Петербург



Михаил Александрович Протченков
СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»
Россия

К.м.н., врач-хирург, eLibrary SPIN: 4036-6911

Санкт-Петербург



Василий Иванович Ломакин
СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»
Россия

Врач-хирург

Санкт-Петербург



Михаил Константинович Павелец
СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»
Россия

Врач-хирург

Санкт-Петербург



Сергей Алексеевич Калюжный
СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»
Россия

Врач-хирург

Санкт-Петербург



Евгений Викторович Шепичев
СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»
Россия

Врач торакальный хирург

Санкт-Петербург



Дополнительные файлы

Для цитирования:


Кузьмичев А.С., Павелец К.В., Акинчев А.Л., Протченков М.А., Ломакин В.И., Павелец М.К., Калюжный С.А., Шепичев Е.В. Хирургическое лечение больного с сочетанием амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза и рака пищевода. Эндокринная хирургия. 2020;14(4):26-29. https://doi.org/10.14341/serg12695

For citation:


Kuzmichev A.S., Pavelets K.V., Akinchev A.L., Protchenkov M.A., Lomakin V.I., Pavelets M.K., Kalyuzhny S.A., Shepichev E.V. Surgical treatment of patient with combination of amiodaron-induced thyrotoxic and esophagesl cancer. Endocrine Surgery. 2020;14(4):26-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/serg12695

Просмотров: 77


ISSN 2306-3513 (Print)
ISSN 2310-3965 (Online)