Тридцать лет назад была выдвинута гипотеза, согласно которой уменьшение размера макроаденом гипофиза, продуцирующих соматотропный гормон (СТГ), под действием аналогов соматостатина (АС) может улучшить исход хирургического лечения. С тех пор множество ретроспективных нерандомизированных исследований, а также четыре современных проспективных рандомизированных исследования были проведены для проверки истинности этой гипотезы. Oни критически разобраны в этой статье.

За исключением единичных ретроспективных исследований, преобладающее большинство работ не подтверждают эту гипотезу. Также, хотя все проспективные исследования указывают на улучшение хирургического исхода через 3 мес после операции при проведении предоперационной подготовки АС, различия между пациентами, получавшими лечение до операции, и нелечеными пациентами из группы контроля исчезают через 6–12 мес.

Таким образом, предоперационная терапия макросоматотропином АС с целью достижения полного удаления опухоли не оправдывает ожиданий и не может быть рекомендована.

Феохромоцитомы и параганглиомы (ФХ/ПГ) – редкие катехоламин-секретирующие нейроэндокринные опухоли, почти в 40% случаев имеющие наследственную природу. Заболеваемость колеблется от 2 до 8 случаев на 1 млн человек в год, с пиком заболеваемости в 30–50 лет. Согласно последней классификации, хромаффинные опухоли отнесены к злокачественным новообразованиям. Частота метастазирования ФХ – 10%, ПГ – 25%. Клинические проявления ФХ и ПГ обусловлены избытком катехоламинов. Известно более 20 наследуемых генов, мутации в которых провоцируют развитие ФХ/ПГ. С точки зрения молекулярной клеточной патофизиологии известный на сегодня пул мутаций можно разделить на два кластера: первый (SDHх, SDHAF2 – фактор сборки SDH, FH, MDH2) нарушает функционирование цикла Кребса и энергетической транспортной цепи митохондрий, второй (RET, NF1, TMEM127, MAX) – мутации генов рецепторов трансмембранных белков-протеинкиназ (тирозинкиназ), активирующие внутриклеточные сигнальные пути (PI3K-AKT-mTOR и MYC), ответственные за клеточный рост, регуляцию роста и дифференцировку клеток. В итоге происходят стабилизация HIF-транскрипционных факторов (оксидативный стресс), изменение метилирования ДНК, приводящие в итоге к глубоким нарушениям экспрессии генов и опухолевой трансформации клетки. Выделяют три основных секреторно-биохимических фенотипа ФХ/ПГ: норадренергический, адренергический и допаминергический. В зависимости от типа секреции опухоли, возраста пациента и семейного анамнеза назначаются комплементарные генетические исследования и методы молекулярной визуализации. В клинической практике биохимический фенотип опухоли, стадия, семейный анамнез и особенно генетический “паспорт” опухоли позволяют подобрать оптимальный алгоритм молекулярной визуализации (ОФЭКТ/ПЭТ) в целях персонализации тактики лечения и клинического прогноза.

Гипопаратиреоз является самым частым осложнением после оперативных вмешательств на щитовидной железе. Всеми исследователями подтверждается тот факт, что основной причиной гипопаратиреоза является нарушение кровоснабжения околощитовидных желез, а также их повреждение или даже случайное удаление во время операции. Анализируя литературу, собственный опыт, мы пришли к выводу о необходимости подробного изучения типов кровоснабжения околощитовидных желез с целью предупреждения данного осложнения. Нами выполнено 46 односторонних микродиссекций и рентгенангиографических исследований артериального русла на 23 органокомплексах шеи. Выявлены 42 верхние и 43 нижние околощитовидные железы. Установлено, что основным питающим сосудом околощитовидных желез является нижняя щитовидная артерия (I тип). Связь околощитовидных желез с нижней щитовидной артерией была выявлена в 71,8% случаев. Смешанный вариант кровоснабжения (одновременно от верхней и нижней щитовидных артерий) был выявлен в 14,1% случаев (II тип). Только 10,6% желез изолированно получали питание от верхней щитовидной артерии (III тип). В 8,7% случаев в препаратах отсутствовала нижняя щитовидная артерия. В 3,5% случаев достоверно связи нижних околощитовидных желез с щитовидными артериями не выявлено. Вероятно, их питание осуществлялось за счет мелких коллатералей из окружающих органов (VI тип).

Первичный гиперпаратиреоз занимает третье место по распространенности среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета и патологии щитовидной железы, его частота во взрослой популяции составляет в среднем 1–2%. Наиболее часто при первичном гиперпаратиреозе выявляется солитарная аденома околощитовидной железы (ОЩЖ) – 80–85% случаев, реже гиперплазия и множественное поражение (до 15%), рак ОЩЖ встречается примерно в 1% наблюдений. Среди аденом ОЩЖ отдельно выделяют группу клинически агрессивных аденом, ассоциированных с более тяжелым течением заболевания, выраженной гиперкальциемией и неуточненным злокачественным потенциалом. В настоящее время нет четких критериев, которые помогли бы на дооперационном этапе дифференцировать атипическую аденому от карциномы и от “классической” аденомы. На сегодняшний день не существует критериев, позволивших бы на дооперационном этапе отличить атипическую аденому от типичной или рака ОЩЖ. Мы представляем случай 61-летней пациентки с клинически агрессивным течением первичного гиперпаратиреоза и выраженными метаболическими нарушениями структуры костной ткани очагового и диффузно-очагового характера вследствие атипической аденомы ОЩЖ.